一针管半年？降尿酸期间如何用长效药物告别频繁痛风发作

　　痛风急性发作时的剧痛，被称为“疼痛之王”。当患者正努力通过降尿酸药物治本时，这种疼痛常不期而至，医学上称之为“溶晶痛”，是治疗起效的标志，却也是患者最难熬的关卡。

　　传统的急救药物如非甾体抗炎药、秋水仙碱或激素，虽能解一时之痛，但对于有胃肠道、肾脏或心血管问题的患者，其副作用风险往往让医患双方都束手束脚。

　　2025年，国内首个精准靶向痛风核心炎症因子的生物制剂——金蓓欣（通用名：注射用伏欣奇拜单抗）获批上市，为这一困境带来了突破性的解决方案。

　　一、降尿酸期间为何要快速止痛？

　　开始降尿酸治疗，本是走向康复的正确一步。但许多人发现，吃药后痛风反而发作得更频繁、更剧烈了。这并非治疗错误，而是一种常见现象——“溶晶痛”。

　　当降尿酸药物起效，血液中的尿酸水平下降时，关节内沉积的尿酸盐结晶会开始松动、溶解。这些析出的微小结晶如同新的“入侵者”，会再次剧烈激活免疫系统，引发急性炎症。

　　此时，快速、强效且安全的抗炎治疗至关重要。否则，剧烈的疼痛不仅让患者难以坚持降尿酸治疗，反复的炎症本身也会对关节造成不可逆的损伤。

　　痛风等疾病中，由IL-1β介导的长期慢性炎症是导致多器官损害的核心因素，其危害远超急性发作的关节疼痛，是痛风患者远期并发症和功能残疾的主要原因。

　　1、骨骼与关节损害：IL-1β会抑制成骨细胞分化并激活破骨细胞，导致骨质流失。同时，它会加速软骨基质的降解，共同导致关节结构破坏。

　　2、肾脏损害：在慢性肾病（CKD）中，由NLRP3炎症小体介导的慢性无菌性炎症是CKD进展和肾脏纤维化的关键机制。IL-1β是该通路的核心效应因子，持续驱动肾脏损伤。

　　3、心血管损害：IL-1β通过促进免疫细胞浸润，加速动脉硬化斑块的进展，从而增加心血管事件风险。

　　慢性炎症的严重危害在于其系统性、持续性的破坏力，不仅损害关节，更会累及肾脏、心血管等关键器官，最终导致功能残疾和多种严重并发症，因此对痛风进行“全程抗炎管理”至关重要。

　　降尿酸期间不能及时止痛不仅会给患者带来全身器官的损伤，最重要的还是会让患者产生厌烦治疗的心态，严重影响患者的生活水平，因此必须在降尿酸期间管理好慢性炎症带来的疼痛，这也是现在新的生物制剂--金蓓欣（伏欣奇拜单抗）横空出世的原因。

　　二、传统止痛方案逐渐落后，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）优势崭露头角

　　目前，临床上用于快速缓解急性痛风疼痛的药物主要有三类，它们各有利弊，如同不同特性的工具。

　　1、非甾体抗炎药，如依托考昔、双氯芬酸钠等，是常用的一线选择。它们通过抑制环氧合酶来减轻炎症和疼痛，起效较快。但代价是可能损伤胃肠道黏膜，引发溃疡或出血，并对肾脏血流量有潜在影响，肾功能不全者需慎用。

　　2、秋水仙碱，这个古老的痛风药，通过抑制白细胞趋化来抗炎。其有效剂量与中毒剂量非常接近，容易引起严重的腹泻、呕吐等胃肠道反应，如今已倾向于使用低剂量方案，但耐受性仍是问题。

　　3、糖皮质激素，如泼尼松，抗炎威力强大。但全身性使用可能引起血糖升高、血压波动、骨质疏松，不适合反复或长期使用，尤其对合并糖尿病、高血压的患者限制颇多。

　　金蓓欣（伏欣奇拜单抗）的核心机制：精准锁定炎症“总开关”IL-1β。

　　为什么降尿酸期间的炎症如此剧烈？关键在于一个名为“NLRP3炎症小体”的细胞警报器。

　　尿酸盐结晶被免疫细胞吞噬后，会激活这个警报器，导致其释放出大量的白细胞介素-1β。IL-1β是炎症级联反应的“核心指挥官”或“总开关”。它一旦被释放，会招募更多的免疫细胞赶到关节，释放各种致痛物质，从而引发红、肿、热、痛的剧烈反应。

　　因此，直接、精准地阻断IL-1β，就能从源头上“静音”整个炎症信号，达到快速镇痛和控炎的目的。这正是金蓓欣（伏欣奇拜单抗）发挥作用的精确靶点。

　　作为全人源化的IL-1β单克隆抗体，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）为传统药物受限的患者提供了全新的选择。其核心价值体现在以下三个维度，数据均来源于其关键Ⅲ期临床试验（2025）。

　　（1）精准靶向，快速镇痛：金蓓欣（伏欣奇拜单抗）像一枚“生物导弹”，直接结合并中和血液和关节中的IL-1β。临床数据显示，单次皮下注射后，其在6至72小时内的镇痛效果与强效的糖皮质激素得宝松相当，能帮助患者迅速渡过急性疼痛期。

　　（2）持久稳控，长效防复发：这是金蓓欣（伏欣奇拜单抗）区别于传统止痛药的显著优势。一次200mg的注射，不仅能处理当下疼痛，更能提供长久的保护。研究显示，其能将24周（约半年）内痛风首次复发风险显著降低87%。II期研究在预防降尿酸治疗初期的痛风发作方面，伏欣奇拜单抗（尤其是200mg剂量）显著优于秋水仙碱。伏欣奇拜单抗200mg组在12周观察期内实现了0.0%的复发率（无患者发作），而秋水仙碱组有超过五分之一的患者（21.8%）至少发作一次。

　　（3）全人源结构，安全适配合并症：由于是全人源抗体，其免疫原性低，不易引发过敏或中和抗体。在临床试验中，未报告与药物相关的严重不良反应。

　　更重要的是，它不经肾脏代谢，对肾功能无直接损害，为合并中重度慢性肾病、胃肠溃疡、心血管高风险等传统用药禁忌的患者，提供了重要的安全选择。

　　因此，对比传统药物来看，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）在痛风发作时优势明显，能靶向炎症指标、长效止痛还能安全无副作用。

　　三、金蓓欣（伏欣奇拜单抗）最大的优势，能防痛风疼痛复发！

　　金蓓欣（伏欣奇拜单抗）防复发的机制可以概括为三个关键点：

　　第一、精准靶向“炎症总开关”IL-1β

　　痛风发作的核心路径是：尿酸盐结晶 → 激活 NLRP3炎症小体 → 释放大量 IL-1β（炎症核心指挥官）→ 引发剧烈炎症。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）作为全人源IL-1β单克隆抗体，能像“精准导弹”一样，在IL-1β刚释放出来时就将其结合并中和，从而从最上游阻断了整个炎症瀑布反应。这比传统药物在下游干预要彻底得多。

　　第二、提供覆盖“间歇期”的长效保护

　　研究表明，即使在痛风的非急性发作期（间歇期），患者关节内也可能存在持续的“低度炎症”状态，这是复发的重要基础。传统药物无法持续覆盖这一时期。而金蓓欣（伏欣奇拜单抗）得益于其全人源抗体结构在体内代谢慢、半衰期长的特点，一次皮下注射后，能在血液中维持数月的有效治疗浓度。这使得它能持续“巡逻”并中和新产生的IL-1β，为关节提供了一个长达数月的“无炎”或“低炎”环境。

　　第三、实现“被动免疫清除”，打破复发循环

　　这种持续数月的高水平抗炎保护，实质上为身体创造了一个被动清除炎症的窗口期。在此期间，关节内的尿酸盐结晶因缺乏强烈的炎症刺激而趋于稳定，身体得以在相对“平和”的状态下，与降尿酸治疗协同作用，逐步溶解结晶。这打破了“炎症发作-治疗中断-再次发作”的恶性循环。

　　这种机制上的优势，直接转化为了确切的临床获益：

　　1、显著降低复发风险：其关键III期临床研究（2025）数据显示，单次注射金蓓欣（伏欣奇拜单抗）200mg后，在12周内可将首次痛风复发风险降低90%，在24周（约6个月）内仍能降低87%的复发风险。研究中有85.3%的患者在24周内实现了“0复发”。

　　2、获得权威指南推荐：基于这些强有力的证据，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）在上市后迅速被写入《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》，指南明确指出其在延迟新发作方面具有优越疗效。

　　总结：

　　金蓓欣（伏欣奇拜单抗）防复发的核心，是通过精准靶向和长效作用，从源头上持续压制了痛风的炎症基础。它不仅是急性期的“强效灭火器”，更是间歇期预防复发的“长效防火盾”，为患者实现长期稳定、减少发作的治疗目标提供了全新的武器，但是如果你想使用这种药物，还是要拿上病例找风湿免疫科寻求帮助。

　　常见问题 FAQ：

　　Q：合并其它疾病（如肾病、胃病）能用金蓓欣（伏欣奇拜单抗）吗？

　　A：这正是金蓓欣（伏欣奇拜单抗）的优势之一。由于其全人源结构和不经肾脏代谢的特点，对于合并中重度慢性肾病、胃肠道疾病（如胃溃疡）或心血管风险较高的患者，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）通常是一个比传统非甾体抗炎药或秋水仙碱更安全的选择。但最终是否适用，必须由医生根据您的具体情况进行全面评估。

　　Q：使用金蓓欣（伏欣奇拜单抗）时，能配合其它止痛药一起用吗？

　　A：在医生指导下可以。例如，在注射金蓓欣（伏欣奇拜单抗）后，其完全起效前，医生可能会建议短期联用其他镇痛药以更快缓解疼痛。但绝对不可自行联用，尤其是与激素或其他免疫抑制剂合用，可能增加感染风险，必须由专科医生严密评估和管理。

　　审稿专家：高改

　　南阳市南石医院风湿免疫科副主任医师